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Los arn no codificantes y su relación con el cáncer ■ ■■

El arnnc neat1 también está implicado en la pro- La investigación sobre los arnnc largos ha reve- Inmortalidad
gresión del cáncer de próstata al promover la proli- lado su participación en las seis características fun- replicativa
feración celular y la invasión tumoral y actuar como damentales del cáncer: mantenimiento de la señal
un regulador clave de la expresión génica. Este arnnc proliferativa, evasión de los supresores de crecimien- Capacidad de las
actúa como una esponja para los microarn miR-34a- to, inmortalidad replicativa, invasión, metástasis y células para dividirse
5p y miR-204-5p, los cuales normalmente funcionan mantenimiento de la estabilidad genómica, así como indefinidamente,
como reguladores negativos de la enzima acsl4. La resistencia a medicamentos. Su expresión específica evitando la senescencia
sobreexpresión de neat1 conduce a una disminución en tejidos y células, así como su detección en fluidos o muerte celular,
de la actividad de estos microarn, lo que resulta en biológicos, los convierte en marcadores diagnósticos característica típica de
un aumento de los niveles de acsl4. Esto, a su vez, efectivos para diferentes subclases de tumores y en las células cancerosas.
incrementa la expresión de los genes transportadores la predicción de respuestas terapéuticas adecuadas.
abc, como abcg2 y abcc4, que están asociados con Por lo tanto, el estudio de los arnnc largos represen- Estabilidad genómica
la resistencia al docetaxel y otros agentes quimiotera- ta una herramienta muy prometedora para el diseño
péuticos en las células de cáncer de próstata. de tratamientos avanzados contra diferentes tipos de Mantenimiento de la
cáncer. integridad y la correcta
Además, estudios recientes han revelado que secuencia del adn en
neat1 está regulado por el receptor de estrógeno Algunos ejemplos de dichas aplicaciones en el una célula.
alfa (erα) en los tejidos de cáncer de próstata. Esta diagnóstico de cánceres son: h19, detectable en flui-
interacción con el erα puede desempeñar un papel dos corporales, que puede diferenciar efectivamente
crucial en la promoción de la progresión del cáncer a los pacientes con cáncer gástrico de los controles
al modular la actividad de neat1 en las células can- sanos, así como entre diferentes etapas de la enfer-
cerosas de la próstata. Estos hallazgos sugieren que medad. Por otro lado, hotair, presente en la saliva
neat1 no sólo contribuye a la resistencia a la qui- de pacientes con carcinoma de células escamosas
mioterapia, sino que también desempeña un papel oral, se ha identificado como un candidato ideal para
importante en la proliferación y la invasión tumora- el diagnóstico no invasivo, ya que se ha observado
les, así como en la progresión general de la enferme- que el aumento del nivel circulatorio de hotair está
dad en el cáncer de próstata. asociado con una mayor mortalidad en pacientes
con cáncer de colon rectal.
En la Tabla 1 y la Figura 3 se muestran los arnnc
mencionados, así como otros ejemplos de arnnc largos Estos resultados indican que los niveles anóma-
adicionales, relacionados con procesos cancerígenos. los de arnnc largos en fluidos corporales y tejidos

Tabla 1. arn no codificantes largos relacionados con procesos cancerígenos.

arnnc largos Función en el cáncer Tipo de cáncer
pcgem1 Activación de genes relacionados con el crecimiento celular e Próstata
inhibición de la apoptosis.
Páncreas
hottip Interacción con el gen hoxa1e, promoviendo el crecimiento celu-
lar y la metástasis. Colon
ptenp1 Marca para su degradación al marn asociado al supresor de
gas5 tumores pten. Mama
Bloquea la expresión de genes de respuesta a glucocorticoides
causando la inhibición de la apoptosis. Mama, colon, hígado y ovario
Pulmón, próstata, mama, colon,
hotair Modifica la cromatina promoviendo la metástasis. hígado, leucemia
Su sobreexpresión se relaciona con la aparición de metástasis. Pulmón, hígado y colon
malat1 Colon e hígado

Asociado con diagnósticos de baja supervivencia.

hucl Estimula la proliferación celular.

octubre-diciembre 2024 ♦ volumen 75 número 4 ♦ ciencia 81